NeuroNetzwerk 4

Neurodegenerative Erkrankungen wie M. Alzheimer, M. Parkinson oder Chorea Huntington zeigen trotz unterschiedlicher Krankheitsbilder vergleichbare degenerative Prozesse. Ein Verlust der Neurotransmitter-Aktivität gepaart mit einer Abnahme an dendritischen Dornen führt zu einem Verlust der neuronalen Konnektivität und zum Absterben spezifischer Neuronenpopulationen. Das Absterben der Neuronen­populationen wird auf einen Mangel an neurotrophen Faktoren zurückgeführt. Vor allem ein gestörter Transport von Neurotrophinen wie BDNF und NGF wird als Konsequenz der neuronalen Fehlfunktion angesehen und soll für die Einleitung der neurodegenerativen Prozesse verantwortlich sein. Wir untersuchen daher mit einem multidisziplinären Ansatz auf verschiedenen Analyseebenen die unterschiedlichen Mechanismen des Neurotrophin-Transportweges und mögliche Störungen der BDNF-Signalwege bei M. Alzheimer und Chorea Huntington. Unsere Arbeiten reichen von der molekularen Physiologie des BDNF-Transportes, über die Dynamik der synaptischen TrkB-Rezeptor-Lokalisierung auf zellulärer Ebene, und Untersuchungen der BDNF-abhängigen LTP in Alzheimer-Mausmodellen bis hin zu Studien des BDNF-Stoffwechsels an Patienten mit neurodegenerativen Erkrankungen.